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Cicatrização de feridas depende dos mecanismos iniciais da homeostase tecidual. Quando um organismo sofre uma lesão, o primeiro tecido a reagir é o sangue, já que uma hemorragia representa um perigo iminente e potencialmente grave para o organismo. A ferida desencadeia uma cascata de reações moleculares e celulares que levam ao selamento da lesão vascular com um agregado de plaquetas. As plaquetas não somente estancam a hemorragia, formando um tampão no tecido lesado, como também são responsáveis pelo desencadeamento das próximas etapas da regeneração tecidual. Para isto, as plaquetas geram uma grande concentração de fibrinogênio e enzimas fibrinolíticas nas áreas das feridas, e liberam numerosos mediadores pró-regenerativos, particularmente os da família de fatores de crescimento.
As terapias convencionais como curativos, desbridamentos cirúrgicos e até enxertos de pele não conseguem proporcionar cicatrização satisfatória, uma vez que esses tratamentos não fornecem os fatores de crescimento necessários para modular o processo de cicatrização.
O PRF e derivados aceleram a cicatrização de feridas através da liberação de fatores de crescimento. E fazem ainda o papel de moduladores inflamatórios, por realizar o equilíbrio entre a produção de citocinas pró-inflamatórias, citocinas anti-inflamatória promotores de angiogênese possibilitando assim o controle da inflamação e melhor regeneração tecidual. Logo, sua proposta é promover uma melhor e mais rápida cicatrização e reparo das lesões.
OBS: A lesão foi tratada com i-PRF associado a laserterapia de baixa potência e ozonioterapia.
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